Revisión para el Médico General
Y publico en general
Dr. Gerardo Del
Valle Carazo
Especialista en
Medicina Interna y Neurología
Neurolab.
Laboratorio de Neurofisiología
Curridabat, San
José Costa Rica
La enfermedad
vascular cerebral fue descrita por primera vez por Hipócrates hace más de 2400 años.
El accidente vascular cerebral es la
tercera causa de muerte en los Estados Unidos y una de las principales causas
de invalidez en el adulto. Suele ser devastadora para las personas afectadas y
sus familias, convirtiéndolas en “familias enfermas” como todas las
enfermedades crónicas que hacen del paciente una persona dependiente.
Cada año más de
500.000 norteamericanos tienen un accidente cerebro vascular y alrededor
de 145.000 personas mueren de causas relacionadas al mismo. El costo que
produce la enfermedad cerebrovascular en los sistemas de salud y la pérdida de
horas laborables repercuten negativamente en la economía de un país.
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| Malformación arterio venosa |
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| Malformación arterio venosa |
La obstrucción
de un vaso sanguíneo en el cuello o en la circulación intracraneal es la causa
más común de apoplejía. La apoplejía isquémica, constituye el 80% de los casos
de accidente cerebro vascular.
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| Infarto isquémico de la Cerebral posterior |
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| Malformación arterio venosa |
Trombosis: formación de un coágulo en un vaso
sanguíneo de la circulación cerebral cervical y/o intracraneal
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| Infarto isquémico cerebeloso |
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| Infarto isquémico cerebeloso |
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| Multinfartos embólicos (L. Amniótico) |
Causas de enfermedad cerebro vascular.
A) Arteriopatía Arteriosclerótica: Es la
causa más frecuente, ampliamente
discutida en los foros médicos
B) Arteriopatías
no arterioscleróticas.
I Arteriopatías no inflamatorias.
(a) Disección
(traumática o espontánea)
(b) Displasia
Fibromuscular, arteriopatías malformativas.
(c) Vasospasmo
después de una hemorragia subaracnoidea
(d) Enfermedad
de Moyamoya
(e) Trastornos
Hereditarios: (homocistinuria, CADASIL,
Fabry, anemia de
células falciformes)
(f) AVC
asociado a la migraña.
(g) Arteriopatías
por tóxicos: anfetaminas, cocaína, Fenilpropanolamina, LSD, heroína (Pueden o
no ser inflamatorias)
II.
Arteriopatías inflamatorias.
(a) Angeítis
primaria o aislada del SNC
(b) Enfermedades
Sistémicas: poli arteritis nodosa, angeítis de Churg-Strauss, lupus sistémico
eritematoso, Granulomatosis de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, Artritis
reumatoidea, Crioglobulinemia, Enfermedad de Takayasu, Arteritis temporal
(c) Arteriopatías
infecciosas: sífilis, tuberculosis, bacteriana, fúngica, varicela zoster, Virus
de la inmunodeficiencia humana (HIV)
(d) Arteriopatías
relacionadas con tóxicos: anfetaminas, cocaína, Fenil propanolamina, LSD,
heroína.
(e) Arteriopatía relacionada con neoplasias.
Drogas asociadas en la literatura
a la enfermedad cerebrovascular
Aunque en la
mayoría de las sustancias de la siguiente lista han sido citadas aisladamente
en la literatura, es conveniente conocerlas y mantener este concepto en nuestra
mente. Para algunos fármacos la asociación está claramente demostrada como en
el caso de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.
Sustancias
terapéuticas
• Allopurinol
• Andrógenos
• *Anticoagulantes
• Agentes antiplaquetarios: AAS, etc
• *Antineoplásicos
• Antipsicóticos: risperidona
• Beta-bloqueadores
• Bloqueadores de canales de calcio
• *Cytokinas: interleukin-2 interferones
• Descongestionantes que contiene
pseudoefedrina
• Doxazosin (Mansoor and Tendler
2002)
• ácido Epsilon amino caproico
• *Derivados del ergot
• Eritropoyetina
• Estrógenos más progestágenos
• Fenfluramina
• Ginkgo Biloba
• Ginseng
• Inmunoglobulinas
• Isotretinoina
• Nicotina
• Nitratos
• *Anticonceptivos orales
• Phenylpropanolamina
• Praziquantel
• Sildenafil Viagra (Morgan et al
2001; Egan and Pomeranz 2002)
• *Trombolíticos
Sustancias
utilizadas en diagnóstico
• Medios utilizados en la
angiografía cerebral
• Otros medios de contraste
radiológicos
• Test de stress farmacológico
utilizando perfusión con adenosina
Sustancias
de abuso
• Alcohol
• *Otras drogas de abuso o
“recreaciónales”
Drogas
asociadas con vasculitis cerebral
Sustancias
terapéuticas y diagnósticas
• Allopurinol
• *Anfetaminas
• Alcaloides del ergot
• Efedrina
• Ginseng
• Iopamidol
Interleukina-2
• Methylphenidate. Uso por periodos
largos (Schteinschnaider et al 2000)
• Oxymetazolina
• Penicilina
• Fenylpropanolamina
• Pseudoephedrina
• Simpaticomiméticos
• Tacrolimus (Pizzolato et al 1998)
• Vacuna para la hepatitis B (Le Hello et al 1999)
Drogas de abuso
• Cocaína
• Heroína
• Methylphenidato
• Pentazocina
• Phencyclidina
• *Drogas simpaticomiméticas
Existe evidencia clara de la relación para las
sustancias marcadas con *
Principales síntomas de
enfermedad cerebro vascular.
La
sintomatología de la enfermedad cerebro vascular está condicionada por el área
cerebral que está sufriendo la injuria. El paciente presenta un conjunto de
síntomas y signos que llevan al
neurólogo a plantear diferentes cuadros sindrómicos, sin embargo lo importante
en la practica clínica del médico general son los siguientes datos que deben
despertar sospechas hacia la enfermedad cerebro vascular, sin importarnos que
estén asociados o no a signos exploratorios.
Adormecimiento o entumecimiento, paresia o
Plejia repentina de la cara, el brazo o pierna, especialmente en un solo lado
del cuerpo.
Confusión
repentina,
trastornos en la comprensión o
generación del lenguaje hablado
Trastorno
visual súbito en uno o en ambos ojos. (Amaurosis fugax)
Dificultad repentina
al caminar, vértigo, pérdida del equilibrio o de la coordinación del
movimiento. Cefalea intensa y repentina, sin causa conocida.
La visión
doble súbita, nauseas y vómitos suelen acompañar a los episodios apopléjicos,
principalmente cuando se trata de accidentes hemorrágicos. En la hemorragia
sub aracnoidea, enfermedad cerebrovascular con mayor tasa de mortalidad, un
dato interesante es que la cefalea puede ser seguida unas horas después
por lumbalgia; causada por irritación de las raíces nerviosas por la sangre que
ha descendido en el líquido cefalorraquídeo hasta la región lumbar.
El
accidente cerebro vascular isquémico, podemos clasificarlo como “isquemia
cerebral transitoria” (TIA) si los
síntomas remiten antes de 24 horas y accidente vascular establecido si estos
persisten por más de 24 horas. Esta clasificación es útil desde el punto de
vista clínico pero no revela los cambios que han ocurrido a nivel celular.
En muchos de
los pacientes que presentaron un déficit clínico transitorio, y a pesar de que
nuestra exploración revele la ausencia de
signos y síntomas en ese momento, ya se ha dado la muerte de grupos
neuronales ya sea por isquemia con formación de un infarto o por la hemorragia
cerebral. Por este motivo los minutos cuentan en la toma de decisiones clínicas
en el paciente con un accidente vascular cerebral.
Un tercio
de los pacientes con un episodio transitorio de Isquemia cerebral (TIA) va a
sufrir un accidente cerebrovascular establecido en el futuro y esta posibilidad
se ve aumentada según los factores de riesgo que presente el paciente. Un 3% de
los pacientes con su primer ataque cerebral van a presentar una recurrencia en
los siguientes 30 días, un 33% de las recurrencias se dan en los siguientes dos
años. Un 25% de los pacientes que se recuperan de un primer accidente
vasculocerebral van a presentar el siguiente en los próximos cinco años.
El
propósito de esta charla no es la revisión exhaustiva de los factores de
riesgo, por lo cual únicamente los citaremos enfatizando el hecho de que la hipertensión
arterial, la enfermedad cardiaca, la diabetes y el fumado son
los factores que más pesan y que la asociación de varios factores nosológicos
en un mismo paciente constituye un riesgo “in crecendo” multiplicando las
posibilidades de sufrir un evento cerebrovascular; en el caso de la enfermedad
cerebrovascular embólica, la fibrilación auricular es el factor de riesgo más
importante.
Factores de riesgo de la enfermedad vascular
cerebral no modificables.
Edad, sexo,
raza, Historia familiar de AVC, factores congénitos (angiomas, etc.) Factores
genéticos (Diabetes, CADASIL, Hiperhomocistinemia, Drepanocitosis, etc.)
Factores de riesgo de la enfermedad vascular
cerebral modificables.
Hipertensión arterial, Cardiopatías (fibrilación auricular,
cardiopatía isquémica, valvular o hipertensiva, etc.) Diabetes, Fumado,
Obesidad, hipercolesterolemia, consumo de drogas, Infecciones, estilo de vida
(sedentarismo) etc.
Trabajo Diagnóstico y tratamiento
Como en todo cuadro clínico la Historia clínica y
la Exploración general y neurológica son vitales para visualizar ante que
problema nos encontramos, luego debemos recurrir al Laboratorio clínico y a los
estudios de gabinete, entre los últimos es de vital importancia el practicar
una Tomografía axial computarizada del cerebro sin contraste, en el menor plazo
posible. Nos va a ayudar principalmente a descartar el accidente
cerebrovascular hemorrágico y a descartar otras causas que pueden provocar
signos y síntomas neurológicos agudos, producto de patologías que debemos
contemplar en el diagnóstico diferencial, por ejemplo un tumor que se ha
necrosado o sangrado.
El MRI
también es muy útil y con algunas ventajas y desventajas de rentabilidad
diagnóstica sobre el TAC, pero por el tiempo que consume en realizarlo, su
costo y su escasa disponibilidad en nuestro medio, no se le debe considerar la
primera opción diagnóstica de imagen.
Si el paciente presenta una hemorragia cerebral es
claro que se deben evitar medicamentos con acción trombolítica, antiplaquetaria
y anticoagulante.
Si el TAC nos descarta la hemorragia cerebral, el
siguiente procedimiento diagnostico es el estudio ultrasonográfico de la
circulación cerebral (doppler-duplex) Nos permite evaluar de una manera no
invasiva si el paciente es candidato a un procedimiento terapéutico de urgencia
como la trombolisis (si el paciente se encuentra dentro del tiempo ventana
terapéutica) o de otros procedimientos terapéuticos invasivos electivos como la
endarterectomía carotídea, la
angioplastia y colocación de un “stent” o resorte vasodilatador. En dichos
procedimientos se involucra la realización de un estudio angiográfico cerebral.
Otros métodos diagnósticos, lo constituyen la MRA (angioresonancia) y La fMRI
(resonancia funcional)
Terapéutica en la enfermedad
cerebro vascular.
El enfoque terapéutico del paciente con enfermedad
cerebrovascular comprende tres rubros principales.
El primero son las medidas profilácticas, la
prevención, luego el aborde agudo del paciente con un accidente vascular y en
tercer lugar la rehabilitación del déficit causado por una lesión cerebral
establecida.
La profilaxis o prevención se basa en el enfoque
y terapéutica adecuada del evento que
conduce a la isquemia o hemorragia (prevención primaria) y de los factores de
riesgo modificables, tales como la hipertensión arterial, la fibrilación
auricular, diabetes, buen control del embarazo, etc. con la finalidad de
disminuir la posibilidad de la recurrencia del ataque cerebral.
La base de la prevención del accidente isquémico
es el uso de antiagregantes plaquetarios como la Aspirina, la ticlopidina
(Ticlid), el clopidogrel (Plavix) o el trifusal (Disgren). Su uso ha sido
ampliamente difundido y sus beneficios demostrados, siendo la aspirina el “Gold
Standard”. El Clopidogrel es un medicamento de acción múltiple, lo cual parece
hacerle más efectivo que la aspirina en su función preventiva, con la ventaja
de ser menos irritante gástrico. Existen otras sustancias prometedoras en
investigación como el Ximelagatran.
También se utilizan los anticoagulantes orales
(Warfarina o Coumadin) y anticoagulantes de uso IV o SC: heparina y heparinas
de bajo peso molecular. Su uso está restringido a patologías y situaciones
clínicas específicas como por ejemplo la Warfarina en enfermedad cerebrovascular
producto de cardioembolismo por fibrilación auricular.
El aborde agudo intenta detener el proceso
fisiopatológico que conduce a la muerte neuronal, ya sea disolviendo el coágulo
con fibrinolíticos (rtPA) o deteniendo
la hemorragia en el accidente hemorrágico. En este punto y en el caso de los
accidentes cerebrovasculares isquémicos debemos hablar del concepto de penumbra
isquémica, es la zona neuronal aledaña a las neuronas que han muerto y que
tienen una alta posibilidad de seguir el mismo camino, por los cambios
bioquímicos y genéticos que se suceden en esa área y que disparan la apoptosis
celular.
El restablecimiento oportuno de la circulación
cerebral y el uso de medicación neuro protectora nos ofrecen la reversión de
los cambios isquémicos de la zona, impidiendo que el área de necrosis tisular
sea más extensa y que el déficit del paciente sea mayor. El rtPA (activador recombinante del plasminógeno
tisular) es útil en la recanalización del vaso obstruido si se le aplica en el
“tiempo ventana terapéutica” o 3 primeras horas de iniciada la sintomatología.
La aplicación de dicho medicamento debe realizarse
bajo un estricto protocolo en los centros médicos en los cuales se cuente con
el equipo diagnóstico adecuado y el personal entrenado para tal efecto, ya que
los riesgos a que se somete el paciente son altos y su beneficio real aún no es
claro.
Neuroprotectores:
Debe utilizárseles en el menor tiempo posible
luego de iniciados los síntomas, intentando bloquear la cascada isquémica que
activa la apoptosis. Entre ellos tenemos, los antagonistas de calcio, los
antagonistas de glutamato, los antagonistas de opio, los antioxidantes, los
inhibidores de apoptosis y muchos otros. Dichos medicamentos tienen por
objetivo el mantener la integridad funcional de la neurona isquémica y la
mayoría de ellos se encuentran en la fase de ensayos clínicos.
Los
antagonistas del calcio o bloqueadores de canales de calcio son los más
utilizados; principalmente la nimodipina; se ha demostrado que reduce el riesgo
de daño neurológico resultante de la hemorragia subaracnoidea disminuyendo el
vasoespasmo inducido por la presencia de sangre y evitando que el paciente se
complique con un infarto cerebral.
Simultáneamente
el paciente debe recibir el tratamiento adecuado de otras patologías
subyacentes para evitar su deterioro clínico, entre ellos el uso de medicación
antidepresiva durante los primeros meses luego de la apoplejía.
Métodos
quirúrgicos. Debíamos incluirlos en la profilaxis de los eventos cerebrovasculares,
porque su principal objetivo es evitar la recurrencia o evitar un primer
episodio cerebrovascular. El conocimiento clínico actual y los métodos
diagnósticos nos permiten pesquisar el paciente con riesgo de sufrir un
accidente cerebro vascular antes de su primer episodio.
Endarterectomía
carotídea: Consiste en la
repermeabilización de un vaso carotídeo por medios quirúrgicos, utilizada con
frecuencia en el pasado, actualmente existe un estudio en el cual se le compara
con el ‘Stenting’ o colocación de un “resorte vasodilatador” en el sitio
estenótico, utilizando un catéter bajo control angiográfico.
Derivación
extracraneal – intracraneal: Se utilizó en el pasado, en un intento de
re-vascularizar la zona cerebral isquémica. Sin claro beneficio, fue abandonada
excepto para situaciones muy específicas.
Tratamiento
de los angiomas y malformaciones arteriovenosas.
Existen
tres métodos efectivos: La resección micro-quirúrgica, la radioterapia:
radiocirugía con Gamma Knife y la Embolización endovascular.
Dentro de
la microcirugía tenemos el”Clipping” o
clipeo del cuello de un aneurisma mediante una craneotomía, con el objetivo de
evitar el sangrado del mismo. La Embolización endovascular con micro esferas se ha utilizado en las malformaciones arteriovenosas, para disminuir
las posibilidades de sangrado durante la resección quirúrgica o como único
tratamiento. Un método más reciente es el “coiling” u oclusión de un aneurisma
con un bucle de platino; método novedoso que ha demostrado gran efectividad y
ya se utiliza en nuestro país. Un fino alambre de platino es utilizado para
“rellenar” el aneurisma. Provoca una
trombosis in sito disminuyendo la probabilidad de sangrado.
Rehabilitación.
La rehabilitación tiene por objetivo mejorar la
funcionalidad del paciente, estimular la plasticidad cerebral y prevenir el desarrollo de condiciones que
puedan complicar el accidente
cerebrovascular.
Debe
iniciarse en el momento mismo en que el paciente es ingresado, recomendaciones
simples evitan que el paciente se infecte, haga úlceras por decúbito, neumonía
hipostática, tromboflebitis, etc. Posteriormente el especialista en
rehabilitación diseñara el programa específico según las secuelas que el
paciente presente (terapia física, terapia del lenguaje, terapia ocupacional).
La
rehabilitación le ofrece al paciente la posibilidad de una mejor recuperación y
una mejor calidad de vida a él y a su familia.
Sustancias y métodos terapéuticos en investigación.
En proceso
de determinar su rentabilidad terapéutica se encuentran los siguientes:
Terapia
genética. Pretende regular los factores apoptóticos mediante la transferencia
de material genético a células específicas de una zona del cuerpo, sirviéndose
de vectores virales y no virales.
Terapia
con anti GPIIb/IIIa. Utilizada
en la angioplastia coronaria con buen suceso. Se está investigando en la
enfermedad cerebrovascular isquémica.
Tiene por objetivo el bloquear el factor GPIIb/IIIa el cual participa en
la agregación plaquetaria.
Terapia
con sustitutos sanguíneos. Las soluciones que contienen hemoglobina, además de
trasportar oxígeno, tiene la habilidad de fijarse al óxido nítrico que se
produce en la pared vascular.
Neuroperfusión:
Método experimental que deriva sangre oxigenada, obtenida de una arteria de las
piernas hacia una vena de la base del cuello. Durante el procedimiento se
procede a bloquear intermitentemente la vena con un balón inflable en un
intento por hacer llegar la oxigenación al área cerebral isquémica.
Terapia
con OFNE (oxygenated fluorocarbon nutrient emulsion) se hace llegar al cerebro
una mezcla de flurocarbón con oxígeno y nutrientes a través del líquido
cefalorraquídeo.
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Angiokeratoma corporis diffusum: deficiencia
hereditaria de galactosidasa
Apoptosis:
Muerte celular programada.
Cadasil: Arteriopatía autosómica dominante con
infartos subcorticales y leucoencefalopatía
Iopamidol:
medio de contraste utilizado en
mielografía
Plasticidad cerebral: Capacidad cerebral de
restituir en otras neuronas (existentes o regeneradas) las funciones de las que
han muerto.
Dr. Gerardo Del
Valle Carazo
Neurologia –
Medicina Interna
Tel 2253 3074
Telfax 2283 3509
Neurolab22@yahoo.com
Revisión sobre la enfermedad vascular cerebral.
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